Το Αλλεργία
Το

Αλλεργία

Περιεχόμενα

Εισαγωγή
I. Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων
II. Ανοσολογία
III. Ο ρόλος των βιολογικά ενεργών ουσιών στις αλλεργικές αντιδράσεις
IV. Αλλεργίες τύπου καθυστέρησης
V. Μεταβολές των κυττάρων στις αλλεργικές αντιδράσεις
VI. Ανοσολογική ανοχή
VII. Αλλεργικά σύνδρομα στο πείραμα
VIII. Μεγάλα αλλεργικά σύνδρομα στην κλινική
IX. Αλλεργικές δοκιμές
X. Αυτιστικές ασθένειες
XI. Γενικές αρχές αντιμετώπισης αλλεργικών ασθενειών
Το συμπέρασμα. Λογοτεχνία

Αλλεργίες (από την ελληνική άλωση - άλλη και ergon - δράση) - την αλλαγή ευαισθησίας ή αντιδραστικότητας του οργανισμού σε σχέση με μια συγκεκριμένη ουσία.

Παράλληλα με τις λεγόμενες αλλεργικές ασθένειες (αλλεργική ρινίτιδα, κνίδωση, κάποιες μορφές άσθματος κλπ.), Υπάρχουν ασθένειες, κυρίως μολυσματικές, όπου το αλλεργικό συστατικό είναι στρωματοποιημένο (αλλεργικές φάσεις σύμφωνα με το AA Koltypin) και αλλεργικές λοιμώξεις κ.λπ.). Ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν μια κατάσταση αλλεργίας στους ανθρώπους και στα ζώα ονομάζονται αλλεργιογόνα. Επί του παρόντος, πολλές ασθένειες είναι γνωστές, με βάση αλλεργικές αντιδράσεις (βρογχικό άσθμα, κνίδωση, αλλεργία φαρμάκων, ρευματισμούς, δερματίτιδα εξ επαφής, αντίδραση "απόρριψης μοσχεύματος" κλπ.). Διάφορες ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στην κατάσταση αλλεργίας επισημαίνονται με ειδικούς όρους. Αυτές οι μορφές αλλεργικών αντιδράσεων που αναπτύσσονται ιδιαίτερα γρήγορα και χαρακτηρίζονται από υψηλή ένταση βλαβερών επιδράσεων στους ιστούς ονομάζονται υπερηχητικές αντιδράσεις. Υπερεγική φλεγμονή ονομάζεται, για παράδειγμα, το φαινόμενο Arthusa (βλ.). Η μείωση της αλλεργικής αντιδραστικότητας του σώματος καλείται μερικές φορές υπεργία. Η πλήρης έλλειψη αντιδραστικότητας του σώματος, για παράδειγμα η φυματίνη, ονομάζεται ανεργία. Θετική ενέργεια ονομάζεται μείωση της αντιδραστικότητας του οργανισμού στον αιτιολογικό παράγοντα μιας μολυσματικής νόσου στο υπόβαθρο της ανάκτησης, για παράδειγμα στη φυματίωση. Η αρνητική ανεργία είναι η έλλειψη αντιδραστικότητας του οργανισμού του ασθενούς στον αιτιολογικό παράγοντα ενάντια στο βάθος σοβαρής δηλητηρίασης και εξάντλησης του σώματος από τη μόλυνση (φυματίωση, πνευμονία). Το Parallergia είναι η κατάσταση μιας αλλεργίας που προκαλείται από ένα αλλεργιογόνο στο άλλο (για παράδειγμα, μια θετική δερματική αντίδραση στη φυματίνη σε ένα παιδί μετά τον εμβολιασμό της ευλογιάς). Η μεταλλουργία αναφέρεται στην επανέναρξη μιας συγκεκριμένης αλλεργικής αντίδρασης μετά από έκθεση σε ένα μη ειδικό ερέθισμα (για παράδειγμα, η επανάληψη της αντίδρασης της φυματίνης σε έναν ασθενή με φυματίωση μετά τη χορήγηση του εμβολίου τυφοειδούς).

Το

Η ανθρώπινη αλλεργία μπορεί να συμβεί σε σχέση με πολλές ομάδες αλλεργιογόνων (γύρη, τροφή, σκόνη κ.λπ.). Έτσι, στην πυκνότητα (βλέπε Fever Hay), υπάρχει συχνά μια αυξημένη ευαισθησία στη γύρη πολλών ειδών φυτών. Τα αλλεργιογόνα της γύρης των λιβαδιών είναι πρωτεΐνες με mol. με βάρος μικρότερο από 10.000, που συνδέεται έντονα με το σύμπλεγμα χρωστικών - υδατανθράκων. Ένας από τους λόγους της παραλληλικής θεραπείας στη λεύκη είναι η παρουσία πολλών κοινών αντιγόνων στη γύρη των φυτών. Πολλαπλασιασμός αλλεργικών αντιδράσεων εξηγείται επίσης από την κληρονομική-συντακτική προδιάθεση ορισμένων ατόμων σε αλλεργικές ασθένειες, δηλαδή την παρουσία της αποκαλούμενης αλλεργικής σύνθεσης ή αλλεργικής διάθεσης. Η προδιάθεση για αλλεργικό βρογχικό άσθμα, κνίδωση και άλλες αλλεργικές παθήσεις κληρονομείται ως υπολειπόμενο χαρακτηριστικό, που καθορίζεται από αρκετά ζεύγη αλληλόμορφων (βλέπε κληρονομικές ασθένειες). Η αλλεργική διάθεση προκαλείται, αφενός, από την απότομη αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών αίματος και γενικά από τα ιστολογικά αιματολογικά εμπόδια. Σε αυτό το πλαίσιο, τα αλλεργιογόνα διεισδύουν εύκολα μέσω του αναπνευστικού συστήματος, του πεπτικού συστήματος και άλλων οδών στο αίμα και στους ιστούς του ασθενούς. δεύτερον, από το γεγονός ότι οι πρωτεΐνες του αίματος και των ιστών του ασθενούς προσκολλώνται εύκολα σε διάφορες χημικές ουσίες (φάρμακα, αντιβιοτικά κλπ.) στο σχηματισμό πολύπλοκων ενώσεων που διαθέτουν αντιγονικές ιδιότητες στο σώμα. Τέλος, σε περίπτωση αλλεργικής διάθεσης, παρατηρείται υψηλή αντιδραστικότητα της συσκευής που παράγει αντισώματα: "ανοσολογικά ικανά" κύτταρα του ασθενούς είναι ικανά να παράγουν ένα μεγάλο αριθμό ειδικών αντισωμάτων έναντι διαφόρων αλλεργιογόνων. Όλα αυτά τα χαρακτηριστικά, σε συνδυασμό, δημιουργούν μια προδιάθεση σε μια ποικιλία αλλεργικών ασθενειών (βρογχικό άσθμα, κνίδωση, αλλεργική ρινίτιδα κλπ.), Που συχνά συνδυάζονται σε έναν και τον αυτό ασθενή, με αλλεργική διάθεση [εξιδρωματική-καταρροϊκή, σύμφωνα με τον Α. Czerny) ασθενή.

Η κλινική εικόνα και πολλές πτυχές της παθογένειας ασθενειών που σχετίζονται με αυτές ή άλλες αλλεργικές αντιδράσεις είναι εντελώς διαφορετικές, αλλά στην καρδιά καθενός από αυτούς είναι η καταστροφική επίπτωση στους ιστούς της αλλεργικής αντίδρασης του αλλεργιογόνου-αντισώματος. Το 1930 Cook (K. Cooke) έκανε μια προσπάθεια να διαιρέσει τις αλλεργικές αντιδράσεις σε δύο ομάδες: άμεση και καθυστερημένη. Οι αλλεργικές αντιδράσεις της άμεσης κυψέλης του δέρματος, του βρογχόσπασμου, της διαταραχής της γαστρεντερικής λειτουργίας κ.λπ. είναι αντιδράσεις της επιδερμίδας, του αναπνευστικού, του πεπτικού συστήματος και άλλων συσκευών που συμβαίνουν μετά από λίγα λεπτά ή ώρες μετά την έκθεση σε συγκεκριμένο αλλεργιογόνο. Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός τύπου καθυστερημένου τύπου Cook πρότειναν να αναφέρουμε εκείνες που εμφανίζονται μόνο πολλές ώρες και ακόμη και ημέρες μετά την έκθεση του αλλεργιογόνου, π.χ. αντιδράσεις φυματίνης, δερματικές αντιδράσεις σε περίπτωση αλλεργίας σε δηλητηριώδες κισσό, κάποιες εκδηλώσεις και κνίδωση που προκαλούνται από τρόφιμα (σοκολάτα, γάλα, ψάρι) φάρμακα (ιωδιούχο κάλιο). Στην αλλεργία του καθυστερημένου τύπου αποδόθηκε και η βακτηριακή αλλεργία.

Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι μια ποικιλία ουσιών, που κυμαίνονται από απλά, όπως ιώδιο, βρώμιο, έως πολύπλοκη πρωτεΐνη (αλλεργία στον ορό, πολυνίτιδα), πρωτεΐνη-λιποειδή (βακτηριακή, μυκητιακή αλλεργία) κ.λπ. Τα αλλεργιογόνα μπορούν επίσης να είναι σύνθετες ενώσεις μη πρωτεϊνικής φύσης. Αυτά περιλαμβάνουν πολλούς πολυσακχαρίτες, ενώσεις πολυσακχαριτών με λιποειδή ή με άλλες ουσίες (αλλεργία σε διάφορους τύπους σκόνης, βακτηριακή αλλεργία). Μια μεγάλη ομάδα ουσιών που έχουν αλλεργικές ιδιότητες είναι διαφορετικές χρωστικές ουσίες, πολλές ενώσεις που χρησιμοποιούνται στην ιατρική για ιατρικούς σκοπούς.

Έτσι, έχει διαπιστωθεί ότι η πενικιλλίνη, η στρεπτομυκίνη, η χλωρομυκετίνη, η τεραμυκίνη και άλλα αντιβιοτικά μπορούν να προκαλέσουν ποικίλες αλλεργικές αντιδράσεις υπό μορφή αναφυλακτικού σοκ, ασθένειας ορού, δερματίτιδας εξ επαφής, βρογχικού άσθματος, κνίδωσης κ.λπ. Οι αλλεργικές αντιδράσεις δέρματος στην πενικιλίνη συνοδεύονται από την εμφάνιση αντισωμάτων στο αίμα και μπορεί να περάσει παθητικά από άτομο σε άτομο. Αυτές οι αντιδράσεις, που οφείλονται σε φαρμακευτικές ασθένειες, αποτελούν σοβαρές επιπλοκές. Η αλλεργική αντίδραση μπορεί να προκληθεί από διάφορες φαρμακευτικές ουσίες: ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη), ζινκοφένη (ατοφάνη), ατροπίνη, βαρβιτουρικά, ένυδρη χλωράλη, δακτύλιο, ιωδίδια, μορφίνη, κινίνη, παντοπόνη, σουλφοναμίδες, ινσουλίνη κλπ.

Το

Υπό πειραματικές συνθήκες, αλλεργιογόνα μπορούν να ληφθούν με την τεχνητή προσάρτηση διαφόρων χημικών ουσιών σε πρωτεΐνες. Τα αλλεργιογόνα που εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό περιβάλλον ονομάζονται "exoallergenes" και χωρίζονται στις ακόλουθες κύριες ομάδες.
1. Εξωαλλεργιογόνα μη μολυσματικής προέλευσης: α) οικιακής (οικιακής σκόνης κ.λπ.) · β) επιδερμικά (μαλλιά, τρίχες και "πιτυρίδα" ζώων). γ) γύρη (γύρη από ποώδη και ξυλώδη φυτά) · δ) φαρμακευτικά (αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, παρασκευάσματα αρσενικού, βαρβιτουρικά, κ.λπ.) · ε) Χημικές ουσίες (βενζίνη, βενζόλιο, χλωραμίνη, ursol κλπ.). ε) τρόφιμα, χωρισμένα σε αλλεργιογόνα του ζώου (κρέας, ψάρι) και λαχανικών (λαχανικά, φρούτα) προέλευσης.
2. Εξωαλλεργιογόνα μολυσματικής προέλευσης: α) βακτηριακά (παθογόνα και μη παθογόνα βακτήρια και προϊόντα ζωτικής δραστηριότητας). β) μυκητιακά (διάφορα είδη μη παθογόνων μυκήτων) και γ) ιικά (διάφοροι τύποι ιών και προϊόντα αλληλεπίδρασης με τους ιστούς).

Πρόσφατα, έχει αρχίσει μια μελέτη για τις αλλεργιογόνες ιδιότητες των προϊόντων μετουσίωσης διαφόρων ιστών ή προϊόντων συνδυασμού ζωικών ιστών με βακτηριακά αντιγόνα, τοξίνες ή συστατικά ενός βακτηριακού κυττάρου. Αυτά τα αλλεργιογόνα ονομάζονται μερικές φορές αυτοαλλεργιογόνα, αν και αυτό το όνομα είναι ανακριβές, αφού τα πραγματικά αλλεργιογόνα είναι μόνο μερικοί ανθρώπινοι και ζωικοί ιστοί (φακός, μυελίνη του νευρικού ιστού, ιστός θυρεοειδούς και όρχεις). Αυτά τα αυτο-αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν τον καρδιακό ιστό με έμφραγμα του μυοκαρδίου (τόσο ο ίδιος ο νεκρωτικός ιστός όσο και ο ιστός του μορφολογικά αμετάβλητου μυοκαρδίου είναι αλλεργιογόνο), ο νεφρικός ιστός στη νεφροζονεφρίτιδα, ο ηπατικός ιστός στην ηπατίτιδα κ.ο.κ.

Τα ενδοαλλεργιογόνα χωρίζονται στις ακόλουθες κύριες ομάδες.
I. Τα ενδοαλλεργικά είναι φυσικά, πρωτεύοντα (κανονικός ιστός φακών, νευρικός ιστός, κ.λπ.).
II. Ενδοαλλεργιογόνα που αποκτήθηκαν, δευτερογενείς (παθολογικοί ιστοί):
1) μη μολυσματικά (έγκαυμα, ακτινοβολία, κρύο) · 2) μολυσματικά: α) ενδιάμεσα αντιγονικά προϊόντα (βλάβη ιστών από παθογόνα μικρόβια και ιούς), β) πολύπλοκα αντιγονικά προϊόντα (ιστός και μικρόβιο, ιστός και τοξίνη).

Η ύπαρξη αρκετών τύπων αντισωμάτων που εμπλέκονται στο σχηματισμό αλλεργικών αντιδράσεων (που υπάρχουν στο αίμα, λεμφαδένες και υγρό ιστών στην ελεύθερη κατάσταση και σταθεροποιημένα στους ιστούς) έχει καθιερωθεί. Τα αντισώματα του τύπου της precipitin συμμετέχουν στον μηχανισμό μόνο μιας μικρής ομάδας αλλεργικών αντιδράσεων, στα οποία εμφανίζεται το φαινόμενο του Arthus στο κουνέλι, οι αλλεργικές αντιδράσεις του ατόμου στην πρωτεΐνη του αυγού, η επιδερμίδα του αλόγου και κάποια άλλα αντιγόνα. Παθητική μετάδοση αναφυλαξίας σε χοίρους είναι δυνατή με αντισώματα που δεν διαθέτουν τις ιδιότητες του precipitin. Αυτά τα μη κατακρημνιστικά αντισώματα που παράγονται με ευαισθητοποίηση σε ινδικά χοιρίδια, ακόμη και σε περισσότερο από το precipitin, ονομάζονται "ατελή αντισώματα" από τον JR Marrack. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει και ανιχνεύει σε ανθρώπους αλλεργικά αντισώματα όπως αντιδραστήρια ή ατοπένια. Η ηλεκτροφορητική ανάλυση πρωτεϊνών που περιέχουν ευαισθητοποιητές του δέρματος έδειξε ότι είναι στα κλάσματα των β- ή β2 Μ- ή β2Α-σφαιρινών ανθρώπινου αίματος. Τα κοτσάνια είναι θερμοευαίσθητα. Η ειδικότητα των δερματικών ευαισθητοποιητών είναι σχετική. Άτομα που είναι ευαίσθητα σε πολλά αλλεργιογόνα ταυτόχρονα, περιέχουν ευαισθητοποιητές του δέρματος που μπορούν να προσδεθούν σε διάφορα αλλεργιογόνα από το σετ στο οποίο είναι ευαίσθητο το άτομο. Εκτός από τα αντισώματα που ευαισθητοποιούν το δέρμα, απομονώνονται επίσης "δεσμευτικά αντισώματα" που μπορούν να προσδεθούν στο αντίστοιχο αλλεργιογόνο χωρίς να προκαλέσουν ευαισθητοποίηση του δέρματος στο αλλεργιογόνο με το οποίο συνδυάζονται. Τα αντισώματα αποκλεισμού είναι μονοειδικά και, επομένως, σε σχέση με την αντίδραση με ακόμη λιγότερο ολοκληρωμένα αντισώματα. Είναι στο κλάσμα των ү2- ή β2Α-σφαιρινών του ανθρώπινου αίματος. Η σχέση διαφόρων τύπων αλλεργικών αντισωμάτων μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής:

Στην καρδιά της παθογένειας των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου είναι η βλαπτική επίδραση της αντίδρασης αλλεργιογόνου-αντισώματος στην επιφάνεια των κυττάρων του ευαισθητοποιημένου οργανισμού. Αυτή η αντίδραση αναπτύσσεται στα ιστιοκύτταρα του χαλαρού συνδετικού ιστού, στα λευκοκύτταρα και στα αιμοπετάλια, στα ενδοθηλιακά κύτταρα των τριχοειδών αγγείων. Ένα αντίσωμα του τύπου της αντιδρασίνης, προσαρτημένο σε ένα κύτταρο από το κύτταρο, η άλλη ενεργή ομάδα καθορίζει το αλλεργιογόνο. Αυτή η αντίδραση προσθήκης αλλεργιογόνου-αντισώματος προκαλεί αλλεργική βλάβη (αλλοίωση) του κυττάρου. Μια τέτοια μεταβολή του λιπώδους κυττάρου οδηγεί στην αποσύνθεση και την καταστροφή των κόκκων, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση βιολογικά ενεργών ουσιών από την κυτταρο-ισταμίνη κλπ. Η ισταμίνη με τη σειρά της προκαλεί διόγκωση των τριχοειδών αγγείων, συστολή των λείων μυών, αυξημένη έκκριση βλέννας από βλεννογόνους, διέγερση των νευρικών κυττάρων. Έτσι, για παράδειγμα, με το βρογχικό άσθμα, η συστολή των λείων μυών των βρόγχων και η αυξημένη έκκριση του βρογχικού βλεννογόνου καταλήγουν σε μια ασφυξία. Ο αερισμός των πνευμόνων περιπλέκεται ταυτόχρονα από την υπερτροφία της βλεννογόνου μεμβράνης μικρών και μεσαίων βρόγχων. Σύμφωνα με σύγχρονα δεδομένα, η ίδια η αντίδραση του αλλεργιογόνου-αντισώματος (εκτός από την ισταμίνη) είναι ικανή να προκαλέσει την επέκταση των τριχοειδών αγγείων και να αυξήσει τη διαπερατότητα τους. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι κυψέλες σχηματίζονται εύκολα στο δέρμα και τη βλεννογόνο μεμβράνη ασθενών υπό την επήρεια αλλεργιογόνου. Η αντίδραση με φουσκάλες χρησιμοποιείται ευρέως προς το παρόν για τον προσδιορισμό της κατάστασης της αλλεργίας στους ανθρώπους σε σχέση με ένα ή άλλο αλλεργιογόνο (βλέπε διαγνωστική δοκιμή αλλεργίας). Η αντίδραση με φουσκάλες μπορεί να αναπτυχθεί στις βλεννογόνες μεμβράνες των εσωτερικών οργάνων (γαστρεντερική οδός, ουρογεννητική οδός), στις μηνιγγίτιδες και να προκαλέσει δευτερογενείς σοβαρές νευρολογικές διαταραχές. Από μορφολογική άποψη, αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου προκαλούν βλάβη στο αγγειακό-τριχοειδές δίκτυο, τη βασική ουσία και τις ίνες κολλαγόνου του συνδετικού ιστού. Στο αγγειακό τριχοειδές δίκτυο παρατηρείται τριχοειδής διαστολή, αύξηση της διαπερατότητας, έκκριση και μετανάστευση ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων, βασεόφιλων και λεμφοκυττάρων. συνήθως ένα συσσωμάτωμα στον ιστό των ηωσινόφιλων. Η άφθονη έκκριση με την εναπόθεση ινώδους και άλλων πρωτεϊνών (ү-σφαιρίνης, κλπ.) Στα σπειράματα των νεφρών χαρακτηρίζει την εικόνα της αλλεργικής σπειραματονεφρίτιδας. Η παρουσία διαλυτών και κατακρημνισμένων συμπλεγμάτων αλλεργιογόνου-αντισώματος καταδείχθηκε με ανάλυση φθορισμού στη σύνθεση πρωτεϊνών που βρίσκονται σε αλλεργικές φλεγμονώδεις ζώνες άμεσου τύπου (σπειραματονεφρίτιδα, λεμφαδενίτιδα, νευρίτιδα και πολλά άλλα). Προτείνεται ότι σε ορισμένες περιπτώσεις (το φαινόμενο του Artyus et al.) Αυτά τα σύμπλοκα σχηματίζονται στο αίμα ή σε άλλα μέσα υγρού ιστού και στη συνέχεια έχουν δευτερεύουσα επίδραση στα τριχοειδή αγγεία και τα κύτταρα του προσβεβλημένου ιστού. Μεγάλη σημασία αποδίδεται σε αυτά τα σύμπλοκα στην παθογένεση των αυτοάλεπτων βλαβών διαφόρων οργάνων (αυτοάνοση γαστρίτιδα, νεφρίτιδα, θυρεοειδίτιδα, ορχίτιδα κλπ.).

Σε χαλαρούς συνδετικούς ιστούς, λεμφαδένες, αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου συνοδεύονται από χαρακτηριστικές αλλαγές στη βασική ουσία και τις ίνες συνδετικού ιστού. Η ουσία αυτής της «αποδιοργάνωσης» είναι στο «βλεννοειδές» πρήξιμο της κύριας ουσίας και των ινωδών δομών, που αργότερα μετατρέπεται σε «ινωδοειδές» διόγκωση και «ινωδοειδή» νέκρωση. Όταν οίδημα βλεννογόνου πέφτει βασεόφιλη κοκκώδη πρωτεϊνική μάζα (σφαιρίνες αίματος και ανοσοσυμπλέγματα που εισέρχονται στον ιστό από το αίμα). Επιπροσθέτως, η βάση του βλεννογόνου διογκώσεως είναι η μεταβολή των ιδιοτήτων των βλεννοπολυσακχαριτών και των γλυκοπρωτεϊνών της βασικής ουσίας και των ινών κολλαγόνου, η οποία αυξάνει την υδροφιλικότητα του συνδετικού ιστού (ΑΙ Strukov). Η διόγκωση ινωδοειδών είναι η απώλεια ινών κολλαγόνου στην επιφάνεια και μεταξύ αυτών ινώδες αίματος, προϊόντα σύνθεσης φιμπρίνης με σουλφομοκοπολυσακχαρίτη συνδετικού ιστού και, ενδεχομένως, προϊόντα αποσυνθέσεως ϋΝΑ. Περαιτέρω, υπό την επίδραση του ενζύμου κολλαγενάση, οι ίνες κολλαγόνου διασπώνται, περαιτέρω αποδιοργάνωση του συνδετικού ιστού και της νέκρωσης του («ινιμινοειδές»). Αυτές οι αλλαγές είναι πιο έντονες όταν εκτίθενται σε αλλεργιογόνα πρωτεΐνης σε ευαισθητοποιημένους ιστούς του δέρματος (βλέπε φαινόμενο Artyusa), αιμοφόρα αγγεία, νεφρά και άλλα όργανα. Με ορισμένες αλλεργικές αντιδράσεις μετά τις περιγραφόμενες αλλαγές στον συνδετικό ιστό, εμφανίζονται διαδικασίες πολλαπλασιασμού ιστιομονοκυτταρικών κυττάρων με σχηματισμό κοκκιωμάτων και αργότερα σκληρολογικές διεργασίες (βλέπε κολλαγονόζες).

Οι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου ανάλογα με τον τύπο των αλλεργιογόνων που τις προκαλούν μπορούν να χωριστούν σε πέντε κύριες ομάδες [Waksman (W. Waksman)]: 1) αλλεργικές αντιδράσεις τύπου φυματίνης, 2) αλλεργικές αντιδράσεις τύπου επαφής (δερματίτιδα εξ επαφής). 3) πειραματικές αντιδράσεις αυτο-αλλεργίας (εγκεφαλομυελίτιδας, θυρεοειδίτιδας, ορχίτιδας κ.λπ.). 4) αλλεργικές αντιδράσεις σε καθαρισμένες πρωτεΐνες. 5) αλλεργικές αντιδράσεις της «απόρριψης μοσχεύματος». Αυτές οι ομάδες έχουν τόσο κοινά όσο και διακριτικά χαρακτηριστικά. Στη συγκριτική ιστολογική μελέτη του φαινομένου των αντιδράσεων Arthus και φυματίνης, η Jella διακρίνει τρία κύρια παθογόνα συστατικά: 1) «υπεραγγειακή αντίδραση των νησιδίων» - περιαγγειακή λεμφο-ιστιο-κεντρική διήθηση του συνδετικού ιστού. 2) "αγγειακή νεκρωτική αντίδραση" - μη ειδική νεκρώση του συνδετικού ιστού και εν μέρει παρεγχυματικά στοιχεία του δέρματος, σε πολλές περιπτώσεις συνοδευόμενες από οίδημα, αιμορραγίες και ινώδη εξίδρωση. 3) "μετασχηματισμός κυττάρων πλάσματος" - τα ιστιομονοκυτταρικά στοιχεία της εστίας αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου μεταλλάσσονται σε ανώριμα και ώριμα πυροναφιλικά κύτταρα πλάσματος. Ο Waksman διακρίνει την τέταρτη συνιστώσα των μορφολογικών μεταβολών στις αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου - μια «διεισδυτική καταστροφική αντίδραση», που σχετίζεται στενά με την αντίδραση του Jell από τις περι-αγγειακές νησίδες. Σε αντιδράσεις όπως η δερματίτιδα εξ επαφής στους ανθρώπους, η περιαγγειακή αντίδραση των νησιδίων και το συστατικό της καταστροφικής καταστροφής ουσιαστικά καθορίζουν την ιστολογική εικόνα αυτού του τύπου φλεγμονής. Μακροσκοπικά, η αντίδραση εκφράζεται με πάχυνση του δέρματος και ερύθημα, μικροσκοπικά - κενοτοπία και απολέπιση της επιδερμίδας. Στις αυτοάνοσες αλλεργικές αντιδράσεις, αυτά τα δύο συστατικά συχνά καθορίζουν επίσης μια πλήρως ιστολογική εικόνα. Συχνά, μια διαδικασία "διεισδυτικής καταστροφής" καθορίζεται από τη βλάβη, για παράδειγμα κατά τη διάρκεια απομυελίνωσης των αγωγών των νεύρων, την καταστροφή των ωοθυλακίων στον θυρεοειδή αδένα κλπ. Σε μερικά όργανα, για παράδειγμα στο μάτι, το κύριο συστατικό μπορεί να είναι μια «αντίδραση περιαγγειακής νησίδας» συνοδευόμενη από ένα σύμπλεγμα μονοπυρηνικών κυττάρων. Στην αντίδραση φυματίνης, καθώς και σε αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου που προκαλούνται από την εισαγωγή πρωτεϊνών (σφαιρίνες αίματος βοοειδών), οι ιστολογικές μεταβολές συνίστανται σχεδόν αποκλειστικά στην αντίδραση περιαγγειακής-νησίδας των μονοπύρηνων, εκφραζόμενη μακροσκοπικά σε συμπίεση και ερυθρότητα. Η αγγειακή νεκρωτική αντίδραση εμφανίζεται εδώ μόνο ως επιπλοκή, για παράδειγμα, στη νέκρωση σπηλαίων στους πνεύμονες σε ασθενείς με φυματίωση. Η αντίδραση των κυττάρων πλάσματος σε μικρές δόσεις φυματίνης ή αντιγόνου καθαρισμένης πρωτεΐνης σε ένα ζώο που έχει κατάλληλη ευαισθητοποίηση μπορεί να είναι σχεδόν απουσιάζει. Σε περιπτώσεις αντίδρασης απόρριψης του πρωτεύοντος ομοιοπαθητικού, οι περιαγγειακές νησίδες και οι επεμβατικές καταστροφικές αντιδράσεις καθορίζουν ολόκληρη την εικόνα της διαδικασίας. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει ένα ελαφρύ πρήξιμο και μαύρισμα της μεταμόσχευσης. Δεν υπάρχει αντίδραση από τα κύτταρα πλάσματος. Αυτό το πρότυπο είναι πιο τυπικό των ινδικών χοιριδίων.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις δέρματος ενός καθυστερημένου τύπου μεταδίδονται από το ένα άτομο στο άλλο με τη βοήθεια κυττάρων της λεμφοειδούς σειράς (κύτταρα των λεμφογαγγλίων, λεμφοκύτταρα αίματος). Έτσι, είναι δυνατό να παθητικά παθητική αλλεργία τύπου καθυστερημένης λήψεως σε φυματίνη, σε χλωριούχο πικρύλιο, σε πειραματική αλλεργική εγκεφαλομυελίτιδα, σε δερματικό μόσχευμα. Η ευαισθησία επαφής μεταφέρθηκε επίσης στα κύτταρα της σπλήνας, του θύμου αδένα και του θωρακικού λεμφικού πόρου. Οι κλινικές παρατηρήσεις ατόμων με διάφορες μορφές αποτυχίας της λεμφοειδούς συσκευής (για παράδειγμα, στο σαρκοειδές του Beck, στη λεμφογρονουλομάτωση και σε ορισμένα λεμφώματα) έδειξαν ότι σε αυτές τις περιπτώσεις η αλλεργία με καθυστερημένο τύπο δεν αναπτύσσεται. Για την σημαντική αξία των λεμφοειδών στοιχείων στο μηχανισμό αλλεργίας καθυστερημένου τύπου, το γεγονός της συσσώρευσης κυττάρων της λεμφοειδούς σειράς σε κάθε εστία της φλεγμονώδους αντίδρασης που αναπτύσσεται σε αυτές τις περιπτώσεις και η παρακολούθηση της επιρροής των επιδράσεων που μειώνουν την περιεκτικότητα των λεμφοκυττάρων στο σώμα στην ανάπτυξη αυτού του τύπου αλλεργικών αντιδράσεων, μιλούν επίσης.

Έτσι, η ακτινοβόληση των ζώων με ακτίνες Χ προκάλεσε καταστολή της φυματίνης και των αλλεργιών επαφής της πειραματικής αλλεργικής εγκεφαλομυελίτιδας. Η χορήγηση κορτιζόνης σε δόσεις που μειώνουν την περιεκτικότητα των λεμφοκυττάρων, επίσης, κατέστειλε την ανάπτυξη των προαναφερθεισών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου. Έτσι, τα κύτταρα της λεμφοειδούς σειράς με αλλεργία καθυστερημένου τύπου έχουν τη λειτουργία τόσο ευαισθητοποίησης όσο και σχηματισμού ενός σχεδίου αλλεργικής φλεγμονής και γενικής αλλεργικής αντίδρασης ασθενούς ή ευαισθητοποιημένου ζώου. Στη διαδικασία ευαισθητοποίησης με αλλεργία καθυστερημένου τύπου, μάλλον εμπλέκονται μονοπύρηνα κύτταρα του δέρματος. Ο Schild (Schild) υποδεικνύει ότι αυτά τα κύτταρα, μετά από έκθεση σε έναν ευαισθητοποιητικό παράγοντα, απελευθερώνουν βιολογικώς δραστικές ουσίες που προκαλούν φλεγμονή. Τα μονοπύρηνα κύτταρα, προφανώς, μπορούν να προκαλέσουν μεταπλασία ευαισθητοποιημένων επιδερμικών κυττάρων που εμπλέκονται σε αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου (π.χ. σε δερματίτιδα εξ επαφής). Βλ. Επίσης Αναφυλαξία, Ιδιωσυνάρτηση, Ασθένεια Ορού.

Η αλλεργία είναι μια αλλαγή στην ευαισθησία ενός οργανισμού που εμφανίζεται υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων του εξωτερικού και του εσωτερικού περιβάλλοντος, που ονομάζονται αλλεργιογόνα.

Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, τα αλλεργιογόνα εισέρχονται στο σώμα από το εξωτερικό περιβάλλον, μερικές φορές σχηματίζονται στο ίδιο το σώμα (βλέπε Auto-allergy ). Τα αλλεργιογόνα μπορούν να διεισδύσουν στο σώμα μέσω της αναπνευστικής οδού (γύρη φυτών, οικιακή σκόνη , ξηρά τροφή για ψάρι κλπ.), Πεπτικά όργανα (αλλεργιογόνα - αυγό, γάλα, ντομάτες, σοκολάτα, φράουλες, καβούρια κλπ. ( ενέσεις ορών, εμβόλια , αντιβιοτικά, τοπική εφαρμογή φαρμάκων στις επιφάνειες πληγής), μέσω του δέρματος και των βλεννογόνων μεμβρανών κατά τη διάρκεια ιατρικών χειρισμών. Τα αλλεργιογόνα μπορούν επίσης να είναι βακτήρια και ιούς .

Ως αποτέλεσμα της επανειλημμένης έκθεσης στο αλλεργιογόνο, λαμβάνει χώρα ευαισθητοποίηση - η διαδικασία απόκτησης ενός οργανισμού αυξημένης ευαισθησίας σε αυτό το αλλεργιογόνο. Ο χρόνος μεταξύ της πρώτης λήψης ενός αλλεργιογόνου και της εμφάνισης μιας αλλεργικής νόσου ονομάζεται περίοδος ευαισθητοποίησης. Μπορεί να κυμαίνεται από αρκετές ημέρες (με ασθένεια ορού) σε αρκετούς μήνες και ακόμη και χρόνια (με αλλεργίες φαρμάκων). Στη διαδικασία ευαισθητοποίησης, σχηματίζονται αντισώματα και συσσωρεύονται στο σώμα (αλλεργικά αντισώματα ενός ατόμου ονομάζονται αντιδραστήρια). Η χημική σύνθεση του αντισώματος είναι τροποποιημένη σφαιρίνη ορού . Η σημαντικότερη ιδιότητά τους είναι η ανοσολογική ιδιαιτερότητα, δηλαδή η ικανότητα να συνδυάζονται μόνο με το αλλεργιογόνο που προκάλεσε το σχηματισμό τους.

Η κατάσταση ευαισθητοποίησης των κλινικών εκδηλώσεων δεν έχει. Οι αλλεργικές αντιδράσεις εμφανίζονται μόνο μετά από επαναλαμβανόμενες, λεγόμενες επιτρεπτικές, επαφές του οργανισμού με το ίδιο αλλεργιογόνο. Τα αλλεργιογόνα που ενσωματώνονται ξανά στον ήδη ευαισθητοποιημένο οργανισμό συνδυάζονται με ειδικά αντισώματα, είτε σταθεροποιημένα πάνω στα κύτταρα είτε κυκλοφορούν στο αίμα. Στην επιφάνεια των κυττάρων σχηματίζονται σύμπλοκα αλλεργιογόνων και αντισωμάτων. Αυτό προκαλεί βλάβη στις μεμβράνες επιφανειακών κυττάρων και στη συνέχεια στις εσωτερικές δομές του κυττάρου. Ως αποτέλεσμα της αλλεργικής βλάβης, τα κύτταρα εκπέμπουν ιόντα καλίου και βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη κ.λπ.) που εισέρχονται στα σωματικά υγρά (αίμα, λέμφου) και δρουν σε διάφορα συστήματα σώματος (λείους μύες των βρόγχων , τριχοειδή τοιχώματα, κ.λπ.), παραβιάζοντας τη συνήθη λειτουργία τους. Ως αποτέλεσμα, υπάρχουν κοινές και τοπικές εκδηλώσεις αλλεργικών αντιδράσεων (βρογχόσπασμος, φλεγμονή, οίδημα, δερματικά εξανθήματα, κνησμός , πτώση αγγειακού τόνου - αναφυλακτικό σοκ κ.λπ.).

Ο προηγούμενος μηχανισμός είναι χαρακτηριστικός για αλλεργία άμεσου τύπου. σε αυτό είναι αναφυλαξία (βλέπε), ασθένεια ορού (βλέπε), αλλεργική ρινίτιδα (βλέπε), οίδημα Quincke (βλ.), βρογχικό άσθμα κλπ. Ένα κοινό σημάδι αλλεργίας άμεσου τύπου είναι η ταχεία ανάπτυξη της αντίδρασης . Έτσι, η αλλεργική αντίδραση του δέρματος σε αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζεται λίγα λεπτά μετά την ενδοδερμική χορήγηση του αλλεργιογόνου. Μια δερματική αντίδραση μετά από πολλές ώρες (24-72) μετά την έκθεση σε ένα αλλεργιογόνο είναι χαρακτηριστική μιας αλλεργίας με καθυστερημένο τύπο. Τέτοιες αντιδράσεις μπορούν να παρατηρηθούν με την ευαισθητοποίηση στα βακτήρια (για παράδειγμα, στη φυματίωση, τη βρουκέλωση , τη σάπια , την τλαλερία , κλπ.), Με δερματίτιδα επαφής σε χημικούς χειρουργούς, φαρμακοποιούς και ιατρικό προσωπικό. Η μεταβολή της αντιδραστικότητας του οργανισμού μετά τη μεταμόσχευση ξένων ιστών και οργάνων, που εκφράζεται στην απόρριψή τους, αντιπροσωπεύει επίσης μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου.

Στην παθογένεση, τα αλλεργικά αντισώματα καθυστερημένου τύπου και οι βιολογικά δραστικές ουσίες δεν έχουν μεγάλη σημασία. Ο καθοριστικός ρόλος διαδραματίζει τα λεγόμενα κυτταρικά αντισώματα, που συνδέονται στενά με τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, τα οποία προέρχονται από τα λεμφοειδή όργανα στο αίμα και συμμετέχουν σε γενικές και τοπικές εκδηλώσεις αλλεργιών καθυστερημένου τύπου.

Κατά την εμφάνιση αλλεργιών, η κληρονομική προδιάθεση έχει μεγάλη σημασία. Στα μέλη της οικογένειας με κληρονομική προδιάθεση, οι αλλεργικές νόσοι εμφανίζονται συχνότερα, αν και δεν υπάρχει άμεση μετάδοση συγκεκριμένης ασθένειας από τους γονείς στους απογόνους. Σε τέτοιες οικογένειες παρατηρείται συχνότερα ο επονομαζόμενος παραλληλισμός.

Ο παραλληλισμός είναι μια κατάσταση της υπερευαισθησίας του οργανισμού όχι μόνο στο βασικό ειδικό αλλεργιογόνο, αλλά και σε ορισμένους άλλους μη ειδικούς παράγοντες που μερικές φορές μοιάζουν μόνο με το κύριο αλλεργιογόνο στη χημική δομή. Για παράδειγμα, όταν ευαισθητοποιείται στην πενικιλίνη, ένα άτομο μπορεί να έχει αυξημένη ευαισθησία σε άλλα αντιβιοτικά, και μερικές φορές σε ένα αρκετά μεγάλο αριθμό πολύ διαφορετικών φαρμάκων. Συχνά υπάρχει αυξημένη ευαισθησία στους φυσικούς παράγοντες (θερμότητα, κρύο). Η παραπληγία εμφανίζεται συνήθως με την εξάλειψη της ευαισθητοποίησης στο υποκείμενο αλλεργιογόνο, δηλαδή κατά τη διάρκεια της απευαισθητοποίησης.

Η απευαισθητοποίηση είναι η μείωση ή η αφαίρεση της κατάστασης ευαισθητοποίησης. Σε πειράματα σε ζώα συμβαίνει μετά από αναφυλακτικό σοκ (βλέπε αναφυλαξία ) ή ως αποτέλεσμα επανειλημμένων ενέσεων μικρών δόσεων συγκεκριμένου αλλεργιογόνου (ειδική απευαισθητοποίηση). Η εισαγωγή του αλλεργιογόνου αρχίζει με πολύ μικρές δόσεις, αυξάνοντας σταδιακά τη δόση. Ως αποτέλεσμα, το σώμα αναπτύσσει ειδικά αντισώματα "αποκλεισμού", τα οποία καθιστούν δυνατή την υπέρβαση της νόσου . Ίσως να συνδυάζονται με αντιδραστήρια, τροποποιημένα στην αντίδραση με το αλλεργιογόνο. Ως αποτέλεσμα, αποτρέπεται η βλάβη στο κύτταρο και αφαιρείται η κατάσταση ευαισθητοποίησης. Εκτός από τις ειδικές μεθόδους αντιμετώπισης αλλεργιών, υπάρχουν επίσης μη-συγκεκριμένες, κάπως μειούμενες αλλεργικές αντιδράσεις - η χρήση αντιισταμινικών (διφαινυδραμίνη, κ.λπ.), χλωριούχου ασβεστίου (διάλυμα 10%), γλυκονικού ασβεστίου, βιταμινών, κορτικοστεροειδών ( πρεδνιζολόνη κλπ.).

Το τμήμα στο σύγχρονο επίπεδο περιγράφει το μηχανισμό των αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου και άμεσου τύπου, τα πιο κοινά αλλεργιογόνα. Υπάρχουν μερικά σημαντικά φαινόμενα για την κατανόηση των αλλεργικών διεργασιών. Εξετάζεται το ζήτημα της σύνδεσης των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου και καθυστερημένου τύπου, καθώς και το πρόβλημα της ανοσολογικής ανοχής και της ανοσοειδικής ιδιότητας του είδους, το οποίο είναι πολύ σημαντικό σήμερα σε σχέση με τη μεταμόσχευση οργάνων. Αναφέρεται η αιτιολογία, οι μηχανισμοί και οι αρχές της θεραπείας για τέτοιες κοινές ασθένειες όπως το βρογχικό άσθμα, η κνίδωση και το οίδημα του Quincke, η δερματίτιδα εξ επαφής, το έκζεμα. Ένα ειδικό κεφάλαιο αφιερώνεται στις αυτό-αλλεργικές νόσους με περιγραφή κάποιων πειραματικών δεδομένων και ανοσολογικών αντιδράσεων που βοηθούν στη διάγνωση της κλινικής. Αναφέρονται οι αρχές και τα αποτελέσματα της ειδικής υποαισθητοποίησης και τονίζεται ο ανοσολογικός μηχανισμός και οι προοπτικές αυτής της μεθόδου θεραπείας.

Μετρούνται σε ανοσολόγους, θεραπευτές, αλλεργιολόγους, δερματολόγους.

Ο διάσημος Γάλλος επιστήμονας Bernard Alpern είναι μέλος της Γαλλικής Ακαδημίας Επιστημών, γενικός ανοσολόγος. Είναι ο δημιουργός πολλών αντιισταμινικών.

Στο εργαστήριό του διεξήχθησαν μελέτες σχετικά με τους μηχανισμούς αναφυλαξίας των οργάνων λείου μυός και τον ρόλο του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος στην αντιδραστικότητα του οργανισμού.

Το βιβλίο του Alpern "Αλλεργία" είναι αφιερωμένο στο πραγματικό πρόβλημα της σύγχρονης ιατρικής. Σε αυτό σε ένα υψηλό επιστημονικό επίπεδο και αρκετά ευρέως διατυπώθηκε διάφορα θέματα της αλλεργίας και της σχέσης της με την ασυλία.

Ο συγγραφέας αναφέρει τη σύγχρονη ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων, εκθέτει τις ανοσολογικές πτυχές της άμεσης και καθυστερημένης αλλεργίας, τις μεταβολές των ιστών που χαρακτηρίζουν τις αλλεργικές αντιδράσεις, τα πειραματικά μοντέλα αλλεργικών αντιδράσεων, ασχολείται με το σημαντικό πρόβλημα ανοσολογικής ανοχής, τον ρόλο διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών στις αλλεργικές αντιδράσεις.

Το βιβλίο περιγράφει μια σειρά από αλλεργικές ασθένειες (ατονικές ασθένειες - βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα, κνίδωση, καθώς και ασθένεια ορού, δερματίτιδα εξ επαφής, διάφορες εκδηλώσεις αλλεργίας φαρμάκων και ανοσολογικό μηχανισμό), ανοσολογικές πτυχές της αυτοάνοσης αλλεργίας, σημαντικές αρχές πρακτικής ιατρικής τη θεραπεία ορισμένων αλλεργικών ασθενειών, περιγράφει τις προοπτικές εξέλιξης της αλλεργιολογίας.

Το βιβλίο έχει μεγάλο ενδιαφέρον για τους γιατρούς των διαφόρων ειδικοτήτων.

Ακαδημαϊκός της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της ΕΣΣΔ, AD Ado